帕金森病 Parkinson disease

帕金森病 Parkinson disease是影響運動的神經系統狀況,隨著時間的推移變得更糟。
症狀 – 顫抖(通常從單一手部開始,運動減慢,僵直 – 是由腦中的神經細胞引起的,稱為多巴胺 Dopamine的化學物質開始分解並死亡。 多巴胺是一種神經遞質,有其信使作用,可將信息發送給控制運動的大腦部分,帕金森病通常會影響60歲以上的人,但可能早在40歲就可以開始,帕金森病現在醫學過還無法治愈,但藥物可以幫助減輕症狀。

症狀

症狀可以開始非常緩慢,可能多年都不被注意。 他們通常從身體的一側開始。

• 顫抖,通常以手輕輕晃動開始
• 失去平衡
• 四肢僵硬
• 步行問題
• 運動緩慢,稱為運動遲緩
• 眼睛慢閃

症狀也可能包括:

• 記憶喪失
• 便秘
• 睡眠問題
• 癡呆
• 言語,呼吸,吞嚥問題

帕金森病 Parkinson disease什麼原因?

研究人員還不完全了解為什麼有些人患有帕金森病,在帕金森病患者中,產生化學信使-多巴胺Dopamine的腦細胞開始死亡,多巴胺將信號發送到處理肌肉活動和運動的大腦區域,大腦開始失去告訴身體如何移動能力。

危險因素

包括與帕金森病相關,暴露於某些農藥和除草劑,年齡較大,女性雌激素水平較低。

治療方案

鍛煉,特別是強化運動已被證明能改善症狀,並有助於維持平衡和行動- 步行,游泳,慢跑,甚至跳舞可能會有所幫助, 因為患有帕金森病的人常常維生素D水平低,所以患有骨質疏鬆症的風險,舉重可以幫助降低風險。

藥物治療

幾種藥物治療帕金森病的症狀,但不能治愈這種疾病,您的醫生可能會並經常調整藥物和劑量,用於治療其他疾病,特別是青光眼,心臟病和高血壓的某些藥物,也可用於幫助治療帕金森病,醫生可能會嘗試藥物治療,因為藥物隨著時間的推移會降低效力,時常更換藥物:

左旋多巴 Levodopa (L-dopa) 卡比多巴 Carbidopa

是用於治療帕金森病的主要藥物,左旋多巴被轉化為體內多巴胺。 卡比多巴有助於減緩左旋多巴 levodopa 在大腦外轉化為多巴胺dopamine的速度,腦中可以使用更多的多巴胺。 左旋多巴的好處往往隨時間會越來越沒效果,有些人可能會出現非自願運動,稱為運動障礙。

多巴胺激動劑 Dopamine Agonists

像大腦中的多巴胺一樣, 它們不能像左旋多巴一樣工作。

選擇性單胺氧化酶(MAO-B)抑製劑 Selective Monoamine Oxidase type B (MAO-B)
inhibitors

緩解大腦中多巴胺的破壞,意味著更多的可以保持在大腦可用,可能有助於推遲惡化約9個月的時間

  • 兒茶酚-O-甲基轉移酶(COMT)抑製劑 Catechol-O-methyltransferase (COMT) inhibitors-通過阻斷分解左旋多巴的酶來提高達到大腦的左旋多巴量。
  • 抗膽鹼藥物 Anticholinergic drugs– 幫助控制症狀像震顫,這些藥物與左旋多巴一起使用。
  • 金剛烷胺 Amantadine-增加大腦中多巴胺的釋放,改善肌肉控制,減輕僵硬, 它用於治療早期帕金森病,並且在幾個月後經常變得不太有效。

心理治療可以幫助您應對相關疾病如抑鬱症。 言語,身體和職業治療可能有所幫助。

補充和替代療法

低蛋白飲食有助於身體最有效地使用左旋多巴 levodopa和卡比多巴carbidopa,因此您的醫生可能建議您限制您吃的蛋白質,並且在晚上時間食用,而不是上午和下午吃最多的蛋白質,但不要自己決定去做低蛋白飲食 – 你的醫生應該注意飲食,以確保你得到足夠的營養,纖維補充劑可以幫助預防便秘,這是帕金森病的常見症狀。

輔酶 Coenzyme (CoQ10)

一些研究表明,服用高劑量的輔酶 Coenzyme (CoQ10)是一種能夠幫助細胞從氧氣中獲得能量的身體製成的物質,可能會在早期階段緩解帕金森病的發展。

α-硫辛酸 Alpha Lipoic Acid

α-硫辛酸 Alpha Lipoic Acid 不僅可以作為一種非常強大的抗氧化劑,而且本身還能還原維生素C和E以及穀胱甘肽。 α-硫辛酸容易從腸道中吸收,具有穿過血腦屏障並進入中樞神經系統的獨特能力。另一種質量的α硫辛酸是其作為金屬螯合劑的能力 – 它可以結合身體中各種潛在的有毒金屬,包括鎘和游離鐵,並增強其排出體外, 這是一個重要的功能,因為這些金屬可能增加有害的自由基的形成,研究表明帕金森病患者大腦中鐵的濃度顯著增加,也可以考慮 R-lipoic acid。

乙酰左旋肉鹼 Acetyl-L-carnitine

乙酰基左旋肉鹼完全阻止實驗動物中的帕金森症,當實驗動物暴露於腦毒素時,由於破壞性自由基的產生增強,特別是在產生多巴胺的腦區域,它們立即發展成全身性帕金森症。乙酰基-L-肉鹼提供完全的保護,在帕金森病中特別有用的抗氧化劑的效力。

肌酸 Creatine- 一些研究表明,服用肌酸(一種有助於肌肉供應能量的氨基酸),可能有助於緩解帕金森病在早期階段的進展,而不需要藥物來控制症狀。 在另一項研究中,對於晚期疾病患者,肌酸也不適用。 肌酸還可以幫助帕金森病患者從抵抗訓練中獲益更多。

維生素 C Vitamin C 維生素 E Vitamin E在一項研究中,高劑量的這些抗氧化維生素有助於延緩對藥物的需求。

胞苷二磷酸膽鹼 Cytidinediphosphocholine Citicoline,或 CDP-膽鹼CDP-choline– 在體內產生的另一種物質似乎會增加了多巴胺水平。

磷脂酰絲氨酸 Phosphatidylserine(PS)– 對大腦功能重要的物質。 帕金森病患者的PS水平通常較低。 一項研究表明,服用每天3次, PS100毫克,改善帕金森病和阿爾茨海默型癡呆症患者的情緒和腦功能。

NADH 菸鹼醯胺腺嘌呤二核苷酸 Nicotinamide adenine dinucleotide是維生素B3的活性形式,有助於提高大腦中的多巴胺水平

維生素D Vitamin D-患有帕金森病的人通常維生素D 水平低。補充劑可以幫助預防骨質疏鬆症。

維生素B6(吡哆醇Vitamin B6 (pyridoxine)– 已被用於治療帕金森病

咖啡和咖啡因可能降低帕金森病的風險和進展。

蠶豆Fava beans ((Vicia faba)-蠶豆含有左旋多巴 levodopa。

表沒食子兒茶素-3鎵酸鹽 Epigallocatechin-3 Gallate-具有強大的神經保護作用。

草本

  • 銀杏(Ginkgo (Ginkgo biloba)-改善血液流向大腦的抗氧化劑,可幫助多巴胺遞送。 
  • 刺毛黧豆(Mucuna pruriens)– 這種草藥含有左旋多巴。 在一項小型研究中,它比作為處方藥給出的左旋多巴的形式更好。 每天的劑量範圍為22.5〜67.5g,分2〜5劑。 需要更多的研究。 
  • 假馬齒莧Brahmi (Bacopa monniera).-用於治療帕金森病患者的阿育吠陀藥草。 研究表明,它改善了對腦的循環,以及改善情緒,認知功能和一般神經功能。

按摩

按摩有助於增加循環,減少肌肉痙攣。

運動療法

以下運動療法可以幫助帕金森病患者俱有更好的運動技能和平衡,並幫助他們更好地走路。

特別注意事項

由於隨著時間的推移,帕金森病越來越嚴重,您將需要不斷的醫療保健, 藥物治療通常在一段時間內不能正常工作,您必須密切關注您的症狀,運動有助於改善行動, 重要的是要注意帕金森病患者的癡呆症是胰島素抵抗的兩倍。 經常在這個人群中診斷出抑鬱症和癡呆症,但沒有得到充分的治療。

趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士

 

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自閉症障礙 ( Autistic Spectrum Disorders) ASD- 輔酶CoQ10 和 乙醯左旋肉碱 Acetyl-l-Carnitine

自閉症障礙 autistic spectrum disorders ASD

自閉症障礙 autistic spectrum disorders ASD兒童,其細胞中的線粒體功能發生障礙,可能是由於遺傳異常或線粒體運作異常,通常會發生在不同的病例中。此外,兒童們的行為都會有不同, 已經有許多研究揭示了自閉症障礙ASD兒童有線粒體功能障礙mitochondrial dysfunction (MtD)的證據,而用於治療腦功能障礙的合成或天然來源的各種藥物都需要穿過血腦屏障 blood brain barrier ,才能用於阿爾茨海默病,帕金森病,自閉症和許多其他慢性疾病。

 

自閉症 Autism spectrum of disorders(ASD)被認為是神經發育障礙

受這種疾病影響的兒童,通常患有社會互動,語言障礙,重複和/或強迫行為受損,記憶力不足,學習障礙或其他神經功能障礙,對感覺刺激的過度或低度敏感,焦慮和難以適應到新的環境/習慣。 流行病學研究表明,ASD的流行率近年來有所增加。

由於對這種疾病,並不充份了解,生物標誌物目前還沒有鑑定為自閉症障礙的生化特徵,醫學還沒有一致的治療方法。 在自閉症的病因學中,已經觀察到生物化學和炎症因子的幾種紊亂。從遺傳,神經和環境因素,如氧化應激中看到ASD的病因,其在ASD中的臨床意義現在特別有意義,最近的研究顯示自閉症個體免疫炎症改變。自閉症其腦組織會進行死亡,另外研究中顯示出高水平的腫瘤壞死因子-α(TNF-α),白細胞介素-6(IL-6)和白細胞介素1β(IL-1-β)。

線粒體功能障礙 Mitochondrial dysfunction(MtD)

線粒體功能障礙Mitochondrial dysfunction(MtD)可能通過氧化應激oxidative stress和炎症反應,並且可能導致許多診斷性症狀和ASD的合併症(能量代謝異常,慢性胃腸道問題和脂肪酸氧化異常)。 以前線粒體功能障礙是十分罕見的,但今天被認為兒童最常見的代謝疾病之一,應激氧化stress oxidative和炎症反應 inflammation response。線粒體功能障礙發生在集中發生在線粒體功能障礙,通常由於遺傳異常或線粒體呼吸異常引起。 此外,也與兒童的行為問題相關聯。許多研究揭示了自閉症兒童線粒體功能障礙(MtD)的證據。然而,這與降低線粒體功能相關。 線粒體功能障礙可以被認為是活性巨噬細胞 macrophages 和單核細胞反應monocytes response,並且在代謝功能和免疫炎症系統中的活性作用是十分重要的。 在許多ASD兒童的病理生理學中,如亞斯伯格症或亞氏保加症 ( Asperger Syndrome),自閉症,應激氧化,免疫炎症系統損傷和炎症的作用已被提出。 Monocyte chemotactic protein 1MCP-1在神經元炎症中的增加,這可能是由於腦部氧代謝需求非常高的事實,使其非常容易受到線粒體功效降低而影響到其正常功能。

線粒體疾病和功能障礙的發病率和流行率仍不清楚,神經系統是線粒體疾病最常受影響的系統,存在神經系統症狀和患者的自閉症兒童中,絕大多數表現出智力障礙或精神障礙。 如果認識到兒童線粒體疾病被認為具有挑戰性,在兒童期的診斷更具挑戰性。

線粒體疾病功能障礙電子傳遞鏈中的功能障礙,導致三磷酸腺苷adenosine triphosphate (ATP)的產生減少。當存在乳酸性酸中毒時,必須考慮到它不是線粒體功能障礙的特異性。 血清乳酸水平升高可以看到神經變性疾病,癲癇發作和代謝紊亂。 在初步評估期間,應該對可能線粒體疾病的自閉症。 電子傳輸是細胞內複雜產生能量系統的一部分,線粒體功能總體下降,可能由其他身體系統的缺陷引起。

線粒體功能障礙和自閉症兒童腦脊液中蛋白質,乳酸,丙酮酸,甚至白細胞都有機會升高。 此外,自閉症兒童和氧化應激,可能解釋了由於男孩對這些功能障礙的脆弱性,而導致自閉症發現的男孩與女孩之間的比例高。

自閉症兒童中線粒體功能障礙的潛在治療- 抗氧化和抗炎化合物

線粒體功能障礙時,症狀的嚴重程度可能不同,大多數症狀必須盡快得到解決。給予適當營養補充以改善減少的氧化應激和炎症因素,以改善自閉症兒童的氧化應激和線粒體能量降低,受影響個體的潛在病理生理學和自閉症症狀預計會改善或停止惡化。 此外,潛在有效的藥物和維生素/補品最常用於治療ASD兒童。 在最近使用抗氧化劑化合物的研究中。

自閉症營養中的抗氧化劑劑量會改善易怒程度減小,自閉症患者和抗炎化合物治療顯示出社會相互作用和交流有最大改善,降低血清TNF-α和IL-6水平,通過抑制環氧合酶-1(COX-1),各種植物化合物可以具有抗炎活性。 氧化的局部增加是由ASD患者,小膠質細胞中COX-1酶cyclooxygenase-1的積累引起的, 對於診斷為ASD的兒童,已考慮使用免疫調節治療,這些化合物顯示腦源性神經營養因子brain-derived neurotrophic factors(BDNF),並抑制小膠質細胞的活化microglial activation和增殖proliferation,從而減少腦炎的症狀。此外,它們改善了自閉症兒童的記憶力,抑制了自閉症樣行為。 不幸的是,臨床上批准的可用於自閉症兒童的抗炎藥物很少。

輔酶CoQ10 和 乙醯左旋肉碱 Acetyl-l-Carnitine補充劑是一種合理(MtD)治療方法,可以考慮大多數診斷為自閉症的兒童。

輔酶Q10(CoQ10)補充治療; 減少氧化應激和炎症

輔酶Q10(CoQ10)被認為是有效的內源合成-脂溶性抗氧化劑,通過再生維生素E或通過與超氧化物或其他活性氧相互作用來預防應激氧化和炎症。 輔酶Q10(CoQ10)是線粒體氧化磷酸化過程的關鍵組成部分,除了其抗氧化功能外,CoQ10通過未知機制調節免疫功能。

輔酶Q10(CoQ10)和 還原型煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 nicotinamide adenine dinucleotide(NADH)是影響中樞神經系統central nervous system(CNS)的常見抗氧化劑補充劑,已被用於數十年作為一般健康維持的膳食補充劑。 CoQ10的主要形式是還原形式的泛醌ubiquinol(Qx),其負責其抗氧化性能。 CoQ10通過線粒體氧化磷酸化增加細胞ATP產生,並且它們的補充可以幫助改善腦脊液Cerebral spinal fluid CFS中的疲勞和其他症狀,已經通過體外和體內研究提出了CoQ10或其還原形式的抗炎作用。 例如,Q10能夠根據TNF-α,白介素-6,C反應蛋白和NADPH氧化酶的mRNA水平降低炎。

一些研究表明,自閉症兒童有降低ATP合成速率,並且是大多數自閉症障礙中能量產生的中心因素。 對於CoQ10補充劑,已經在許多疾病中進行了補充,例如慢性疾病,但很少有研究發表了神經精神病學和纖維肌痛

輔酶Q10(CoQ10)是一種天然存在的類黃酮 flavonoid,具有強效的抗氧化,抗炎特性,可在綠色植物,草藥和種子中發現。 自閉症疾病的特徵是蛋白質聚集和炎症以及中樞神經系統(CNS)中的氧化應激。 多種生物過程與自閉症ASD相關,如神經遞質的消耗或不足合成,氧化應激和線粒體功能異常。 此外,中樞神經系統損傷血腦屏障 blood brain barrier(BBB)也可導致各種ASD兒童。

許多自閉症ASD患者的炎症標誌物顯示出增加,包括IL-1β和TNF-α,從肥大細胞分泌的分子,以及對肥大細胞趨化的MCP-1和IL-8。 特別是ASD兒童IL-8和IL-6的血漿水平升高。 IL-6和TNFα-可以破壞BBB,並在特定腦區引起“腦炎”,從而有助於ASD的發病機制,作為治療這種神經障礙的治療策略的抗氧化劑補充劑可以具有積極的臨床益處。

應用於治療腦疾病的合成或天然來源各種藥物都需要穿過血腦屏障 blood brain barrier ,才能用於診斷患有阿爾茨海默病,帕金森病,自閉症和許多其他慢性疾病的患者。 儘管合成藥物用於治療神經退行性疾病,但它們仍然具有許多副作用。鑑於CoQ10具有治療劑,因為許多膳食補充劑具有抗炎,抗氧化和抗膽鹼酯酶活性。 已經表明,這些分子可以通過調節內源兒茶酚胺catecholamines和乙酰膽鹼acetylcholine.的合成來調節自主功能。 許多研究傾向於天然化合物,這可能有益並且副作用很小。

物來源食

所有生物,包括人類,都可以合成泛醌ubiquinones。 油菜籽(油菜籽),魚類,肉類,油類和芝麻等食品都是CoQ 10的良好營養來源,而較低水平,可以源自大多數水果,乳製品,穀物和蔬菜。 在牛肉,豬肉,雞肝和心臟中可能會發現超過50 mg / kg的水平。 此外,蔬菜油完全富含CoQ10。葡萄,西蘭花和花椰菜是CoQ10的不同基礎。 大多數漿果和水果都含少量CoQ10的來源。

乙酰左旋肉鹼Acetyl-L-carnitine (ALCAR)

乙酰左旋肉鹼Acetyl-L-carnitine (ALCAR)都在脂肪酸氧化中發揮重要的調控作用ALCAR對細胞膜的結構,功能和代謝以及能量代謝具有調節作用。 證據表明脂肪酸和膜磷脂代謝異常在廣泛的神經發育和精神障礙中發揮作用,ALCAR還抑制凋亡,激活蛋白激酶C protein kinase C,發揮抗遺忘活性,並改善動物學習表現。

自閉症的病因學知之甚少, 可能將自閉症與神經元功能障礙,臨床症狀,自閉症發病機制的潛在機制包括應激氧化,免疫和炎症反應,口服Co-Q10乙酰左旋肉鹼Acetyl-L-carnitine (ALCAR)補充劑可用作自閉症兒童的治療方法,因為它們具有抗炎和抗氧化作用,以及其抗膽鹼酯酶anticholinesterase活性。

抗氧化劑的飲食來源

抗氧化劑補充是治療神經系統疾病的治療策略, 這種補充劑是富含多酚的草藥。 在這些植物中,具有抗氧化性質碧蘿芷,茴香,芹菜。

自閉症障礙 Autism spectrum 的最常見治療方法是以維生素/礦物質為主。
口服維生素/礦物質補充劑有助於改善自閉症障礙autistic spectrum disorders ASD兒童的營養和代謝狀況; 這些包括改善氧化應激,炎症,使用輔酶CoQ10和乙醯左旋肉碱 Acetyl-l-Carnitine,小童應服用液體比較方便,還有其他口服補充品,以後再討論。

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趙家聲
自然健康顧問
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乙醯左旋肉鹼 Acetyl L-Carnitine (ALC) 和 左旋肉鹼 L-Carnitine (LC) 的分別是什麼

現在我們了解更廣泛的肉鹼 Carnitine,通常是分為兩種類型,

乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC) 左旋肉鹼 L-Carnitine (LC)

左旋肉鹼與乙醯左旋肉鹼具有部份相同的特點。

左旋肉鹼大大提高了身體氧化脂肪細胞的能力,有助於身體生產能量和燃燒脂肪。 如果身體中沒有足夠的左旋肉鹼,身體無法有效地將脂肪細胞輸送到線粒體中,因此脂肪細胞不能被分解和用作能量而導致脂肪的積累。

研究中還顯示了左旋肉鹼在強烈的運動過程中減少肌肉相關氧化量,更有效地訓練更長時間,同時消減脂肪。

這兩種肉鹼類型主要區別是其相關應用 – 最常見的是乙酰L-肉鹼通常用於與認知功能和抗衰老/抗氧化作用的改善,乙醯左旋肉鹼已在試驗研究中,可改善患有阿爾茨海默病的人的記憶。

乙醯左旋肉鹼和左旋肉鹼結構上有什麼區別?

結構上,乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC) 左旋肉鹼 L-Carnitine (LC)之區別在於ALC是含有連接的乙醯基團的左旋肉鹼分子, 這種結構差異很小,但是它在生物化學性質,以及代謝的影響方面產生了相當大的差異。 乙酰左旋肉鹼可以代替左旋肉鹼於脂肪代謝; 然而,如下所述,最近的研究已經導致了對乙酰左旋肉鹼特有的幾種生物學特性的鑑定。

N-乙醯半胱氨酸(NAC)都有相同乙醯基,這種超級抗氧化劑已被證明可以防止大腦中自由基的形成, 像營養ALC一樣, 這種半胱氨酸氨基酸衍生物會增加穀胱甘肽glutathione,,這是腦中發生的必需抗氧化劑,它有助於維持記憶和其他認知功能。

為了區分乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC) 左旋肉鹼 L-Carnitine (LC)的差異,我們首先要了解這些化合物是什麼,以及它們如何在身體中產生。 首先,由於基本左旋肉鹼由氨基酸賴氨酸 Lysine和硫代硫酸Menthionine轉化,整個肝臟和腎臟中都可產生左旋肉鹼,左旋肉鹼儲存在整個身體,主要食物來源是紅肉和其他動物產品,而植物產品中也可以找到較少的量。

肉鹼既是一種營養成分,並且根據身體需要合成; 它作為其接受和放棄醯基的重要反應的底物。 乙醯肉鹼是最豐富的天然存在的衍生物,並在反應中形成:

乙醯輔酶Acetyl-CoA +肉鹼 carnitine –> 輔酶A CoA +乙醯肉鹼 acetylcarnitine

其中乙醯基置換肉鹼中心羥基中的氫原子和輔酶A(CoA),在線粒體克雷伯斯循環 Krebs cycle中起著關鍵的作用,對於能量ATP的產生來說是必不可少的。 乙醯輔酶A acetyl-CoA是克雷伯斯循環Krebs cycle的主要底物,一旦脫乙酰化de-acetylated,它必須用乙酰基團重新安排。

左旋肉鹼 L-Carnitine

乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC) 左旋肉鹼 L-Carnitine (LC)具有相同脂肪燃燒和細胞能量產生

左旋肉鹼 L-Carnitine的主要優點不僅在於運動表現; 在脂肪細胞的氧化中起著至關重要的作用,但這使得身體能夠更容易地利用脂肪來獲得能量。

左旋肉鹼L-Carnitine也在腦中支持起著至關重要的作用,作為一種強大的抗氧化劑,可以防止年齡相關的退化,另一方面,左旋肉鹼最常用於其有效的脂肪燃燒效果。 研究表明,通過補充左旋肉鹼,身體更能夠利用脂肪作為細胞能量產生,與乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC)對脂肪細胞產生相同的影響。左旋肉鹼也被證明會在高碳水化合物餐後對身體對胰島素的反應產生積極的影響。

乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC)

乙酰左旋肉鹼相關的健康益處,最常見於認知功能甚至抗衰老。 研究証明,補充這種形式的肉鹼可以幫助改善記憶力,減輕壓力,並抵抗整個腦部和神經系統的神經元變性。

乙醯左旋肉鹼具有跨越血腦屏障blood-brain barrier的獨特能力,其作為有效的抗氧化劑,可防止整個大腦中與年齡有關的細胞死亡。 然後,乙醯左旋肉鹼也可以在自由基衰老理論中發揮明顯的作用,基本上,年齡與自由基引起的過度細胞死亡有關,乙醯左旋肉鹼有助於消除體內自由基。身體的細胞確實可以產生這種重要的化學物質,但人們普遍認為,乙醯左旋肉鹼的主要來源源於飲食,特別是肉類,羊肉。乙醯左旋肉鹼 Acetyl-L-Carnitine(ALC的主要飲食來源,也是為什麼素食者可能缺乏ALC的基礎,因為植物含量不多。

動物研究最近證明隨著年齡增長,乙醯左旋肉鹼 Acetyl-L-Carnitine(ALC在血漿水平逐漸下降,這與年齡相關的能量下降有關。 從人類的第四十歲開始, ALC會穩步下降,有關能量下降。 血漿中ALC下降,可能是來自飲食的低效吸收和/或合成減少,到達這個年齡的時候,人們被認為ALC身體合成和吸收ALC的年齡相關性下降,可使用膳食補充劑來確保足夠的ALC是健康老齡化的增長趨勢。

乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC) 還有哪些好處?

乙醯左旋肉鹼 Acetyl-L-Carnitine ALC有助於恢復神經功能。

乙醯左旋肉鹼上的乙醯基可以被給予特異性受體分子膽鹼以形成神經遞質乙醯膽鹼 Acetylcholine,這有助於恢復神經功能。 據認為,這種活動至少部分地是因為認知障礙患者中的乙醯基-L-肉鹼補充而導致的改善的精神功能,包括阿爾茨海默病,帕金森氏症,慢性疲勞綜合症和其他神經系統疾病,支持乙醯左旋肉鹼的神經保護作用的其他研究是顯示糖尿病患者常見的周圍神經損傷症狀改善。

乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC) 有助於生產能源,乙醯基也可用於克雷布斯循環Krebs cycle中的能量生產,增加了將碳水化合物轉化為能量所需的重要輔助因子(CoA)的可用性。 來自乙醯左旋肉鹼的足夠量的肉鹼,對於從線粒體中轉運,不可代謝的短鏈脂肪酸,因此釋放輔因子CoA。 乙醯左旋肉鹼的缺乏促進了該輔因子的相應減少,從而損害了脂肪和碳水化合物的能量產生,從而影響了身體所有細胞的能量水平。

乙醯左旋肉鹼Acetyl L-Carnitine (ALC) 有益於神經系統,乙醯左旋肉鹼ALC與左旋肉鹼LC的分別關係主要與神經系統的作用有關,但LC比較在能量方面,

乙醯左旋肉鹼ALC已被證明可以保護神經系統,部分原因是它更容易被運送到神經系統。 最近對人類的研究表明,許多涉及神經系統的年齡相關疾病,如抑鬱症,認知障礙和精神警覺性降低,可能缺少部分ALC的反應。

線粒體 mitochondria

乙醯左旋肉鹼acetyl-L-carnitine ALC 和 左旋肉鹼 L-carnitine LC之間另一個重要區別是在於線粒體,活細胞中發現肉鹼,在線粒體促進呼吸和能量生產。

乙醯左旋肉鹼acetyl-L-carnitine ALC,可以保護線粒體,相比左旋肉鹼LC並不可以。 最近的發現証明,ALC可將有缺陷線粒體影響其結構和能量產生能力。 線粒體負責生產細胞所需的幾乎所有能量。 因此,其結構的細微變化可能對能量儲備產生巨大的影響。 ALC 已被證明通過恢復關鍵線粒體成分(稱為心磷脂cardiolipin的磷脂)水平來恢復線粒體,其水平易於與年齡有關的降低。 心磷脂 cardiolipin可被設想為保護和組織或更好地編排線粒體生產能量。

乙醯左旋肉鹼acetyl-L-carnitine ALC上的乙酰基允許其比左旋肉鹼 L-carnitine LC更容易進入線粒體,從而更快速地進行其有益效果。

乙醯左旋肉鹼acetyl-L-carnitine ALC如何影響身心狀態?

為什麼會影響我們的身體和精神狀態? 身體需要最多能量的兩個系統是肌肉和神經系統。 據估計,對於正常的功能和健康,大腦每分鐘都需要糖的能量。 腦和肌肉組織缺乏能量將被表現為身體和精神活動受損。 如果缺乏症持續了足夠的時間,就可能導致疾病。

雖然大腦通常不會使用脂肪來消耗能量,但是除空腹或飢餓的條件外,它還可能受到缺乏ALC的不利影響。

科學家們認為,考慮到乙醯基-L-肉鹼(ALC;也稱為ALCAR)的生物化學性質,它應該對腦功能有有益的作用。 美國和歐洲的許多臨床試驗研究了ALC減緩與老年相關的自然認知障礙進展的能力。為3至12個月,劑量為1.5至3克/天。

趙家聲
自然健康顧問
化學學士
生物醫學工程碩士
生物化學科技碩士
材料科技碩士
美國草本治療師
美國自然療法博士

參考資料

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